Презентации на тему хронический гепатит с. Презентация хронические гепатиты. Клиническая анатомия и физиология поджелудочной железы

дистрофическое поражение печени с

сохранением её дольковой структуры.

Слайд 3

Заболевание может развиться в любом возрасте.

Продолжительность не менее 6 месяцев.

Слайд 4

Классификация гепатитов:

по этиологии:

хронический вирусный гепатит В, С, Д.

аутоиммунный гепатит.

алкогольный гепатит.

токсический или лекарственный –индуцированный

Слайд 5

2. по степени активности процесса:

умеренная.

Слайд 6

Причины развития:

Главной причиной являются перенесённые в прошлом острые вирусные гепатиты В, С, Д.

Пути передачи:

парентеральный

от матери к плоду

Слайд 7

2) Лекарственные поражения печени:

Цитостатики

Салициллаты

Анаболики

Противодиабетические препараты

Слайд 8

Токсическое воздействие на печень оказывают:

Алкоголь

Хлорированные углеводороды

Металлы(свинец, ртуть, мышьяк, фосфор)

Бензол и его производные

Слайд 9

Патогенез.

Хроническое течение и прогрессирование заболевания объясняется двумя процессами:

1) Персистирование вируса в организме больных на фоне ослабления иммунной системы.

Слайд 10

2) Развитие аутоиммунных процессов, когда под воздействием различных факторов сами гепатоциты приобретают антигенные свойства.

Слайд 11

Клиника.

Зависит от формы гепатита, от сочетания и выраженности клинических синдромов. При всех гепатитах нарушаются функции печени во всех видах обмена веществ, изменяется её внешняя секреторная способность и функция дезинтоксикации.

Слайд 12

При гепатите печень увеличивается в размерах, умеренно плотная с заостренным краем, болезненна при пальпации. В результате возникает чувство тяжести, распирания в правом подреберье.

Слайд 13

Клинические синдромы:

Астеновегетативный – слабость, выраженная утомляемость, нервозность, похудание.

Диспепсический – тошнота, рвота, снижение аппетита, отрыжка, тяжесть в эпигастрии, метеоризм, запоры.

Слайд 14

3. Синдром иммунного воспаления – повышение температуры тела, увеличение лимфатических узлов, боли в суставах, спленомегалия.

4. Холестатический – желтуха, кожный зуд, пигментация кожи, сантелазмы, потемнение мочи.

Слайд 15

5. Синдром малой печёночной недостаточности – похудание, желтуха, печёночный запах изо рта, появляются «печёночные» ладони, «печёночный » язык, сосудистые звёздочки на теле, пальцы в виде барабанных палочек, ногти в виде часовых стёкол, сантелазмы на коже.

Слайд 16

6. Геморрагический – кровотечения из дёсен, носовые кровотечения, геморрагии на коже.

7. Синдром гиперспленизма – увеличение селезёнки.

Слайд 17

Диагностика:

ОАК – анемия, тромбоцитопения, лейкопения, увеличение СОЭ.

Биохимическое исследование крови – гипербилирубинемия, диспротеинемия, за счет увеличения количества глобулинов. Повышение уровня осадочных проб – сулемовая, тимоловая. Повышение уровня трансаминаз – Ал-Ат, Ас-Ат, и щелочной фосфатазы.

Слайд 18

3. ОАМ – протеинурия, микрогематурия, билирубин в моче.

4. Иммунологический анализ.

5. Маркёры вирусной инфекции.

Слайд 19

Инструментальные исследования:

УЗИ печени и желчного пузыря(выявляется неравномерность ткани печени, увеличение размеров).

Компьютерная томография органов брюшной полости.

Гастроскопия.

Слайд 20

4. Колоноскопия.

5. Пункционная биопсия печени с последующим гистологическим исследованием, может проводиться во время лапароскопии или чрезкожно. Позволяет судить об активности процесса и является важным дифференциальным критерием для отличия хронического гепатита от цирроза печени.

Слайд 21

Лечебный режим. Исключается работа с физическими и психоэмоциональными нагрузками. Показан кратковременный отдых в течении дня. Исключаются гепатотоксические препараты, физиолечение и бальниолечение. В период обострения – постельный режим.

Слайд 22

2. Лечебное питание – диета № 5.

Исключаются: жирные сорта мяса и рыбы, жареные блюда, копчености, солёные и острые закуски, бобовые, щавель, шпинат, свежие фрукты, крепкий кофе, алкоголь, газированные напитки.

Слайд 23

3. Противовирусное лечение: проводиться при гепатите в фазу размножения вируса и предупреждает развитие цирроза и рака печени. Интерфероны в течении 6 месяцев (Интерферон А, Велферон, Роферон).

4. Патогенетическое лечение: кортикостероиды, цитостатики.

Слайд 24

5. Иммуномоделирующая терапия оказывает стимулирующее и нормализующее действие на иммунную систему: Тималин, Д-пенициллин, Тимоген, Т-активин.

Слайд 25

6. Метаболическая и коферментная терапия направлена на улучшение процессов обмена в печеночных клетках. Поливитаминные комплексы: Декамевит, Ундевит, Дуовит, витамин Е, Рибоксин, Эссенциале.

7. Гепатопротекторы: Корсил, Легалон, Катерген.

Слайд 26

8. Дезинтоксикационная терапия: Гемодез внутривенно-капельно, 5% глюкоза. Энтеросорбенты – Лактофильтрум, Фильтрум, Энтеросгель.

9. Лечение отёчно-асцитического синдрома при циррозе, вначале – Верошпирон, Альдиктон, а затем в сочетании их с Урегитом, Гипотиазидом, Фуросемидом.

9. Лечение кровотечений из расширенных вен.

Слайд 27

Профилактика хронического гепатита и цирроза печени:

Первичная: профилактика вирусного гепатита, эффективное лечение острого вирусного гепатита, рациональное питание, контроль за приёмом лекарственных препаратов, борьба с алкоголизмом, наркоманией.

Вторичная:профилактика обострений заболевания. Ограничение физических нагрузок, правильное трудоустройство. Лечебное питание, лечение сопутствующих заболеваний ЖКТ.

Слайд 28

Выполнила: студентка 141 группы ТретьяковаА.

Преподаватель: Степанишвили Н. Н.

Посмотреть все слайды

Слайд 2

Слайд 3

Хронический панкреатит (ХП) - длительное воспалительное заболевание поджелудочной железы, проявляющееся необратимыми морфологическими изменениями, которые вызывают боль и/или стойкое снижение функции

Слайд 4

Распространенность хронического панкреатита по данным вскрытий составляет от 0,01 до 5,4%, в среднем 0,3-0,4%. Частота выявления хронического панкреатита составляет 3,5-4 на 100 000 населения в год. Заболевание обычно начинается в среднем возрасте (35-50 лет).

Слайд 5

обычно заболевают лица, принимающие в день 150-200 мл чистого алкоголя в среднем в течение 10 лет и более Наследственность Гиперпаратиреоидизм Врожденные аномалии ПЖ

Слайд 6

Патогенез

1. Обструкция главного панкреатического протока при конкрементах, воспалительном стенозе или опухолях 2. При алкогольном панкреатите повреждение поджелудочной железы связано с повышением содержания белка в панкреатическом секрете, что приводит к возникновению белковых пробок и обструкции мелких протоков железы 3. Изменение тонуса сфинктера Одди: его спазм вызывает внутрипротоковую гипертензию, а релаксация способствует рефлюксу дуоденального содержимого и внутрипротоковой активации панкреатических ферментов.

Слайд 7

4. Кальцификация поджелудочной железы возникает как при алкогольном, так и при неалкогольном панкреатите чаще всего после травматического повреждения при гиперкальциемии, опухолях островковых клеток.

Слайд 8

Поражение экзокринной части поджелудочной железы Нарушения переваривания пищи возникают проявления недостаточности липазы, которые проявляются нарушением всасывания жиров, жирорастворимых витаминов A, D, Е и К Поражение эндокринной части поджелудочной железы сахарный диабет - нарушение толерантности в глюкозе гипогликемические реакции на инсулин кетоацидоз

Слайд 9

Классификация хронического панкреатита/Ивашкин В.Т., 1990 г./

1. по этиологии Билиарнозависимый Алкогольный Дисметаболический Инфекционный Лекарственный Идиопатический 2. по характеру клинического течения Редко рецидивирующий Часто рецидивирующий С постоянно присутствующей симптоматикой 3. по морфологическим признакам Интерстициально-отечный Паренхиматозный Фиброзно-склеротический (индуративный) Гиперпластический (псевдотуморозный) Кистозный 4. по клиническим проявлениям Болевой Гипосекреторный Астеноневротический Латентный Сочетанный

Слайд 10

Клиническая картина:

Боли в эпигастральной области после приема пищи, иррадиирующие в спину, которые могут продолжаться в течение многих часов или нескольких дней Симтомы диспепсии (тошнота, рвота) Потеря массы тела (у 30-52% пациентов) Желтуха (у 16-33% пациентов) Портальная гипертензия (редко)

Слайд 11

Синдром недостаточности внешнесекреторной функции (при уменьшении объема функционирующей паренхимы до 10% от нормы появляются признаки мальабсорбции - полифекалия, жирный стул, потеря массы тела).

Слайд 12

Сахарный диабет развивается у 10-30% больных ХП, чаще – нарушение толерантности к глюкозе (жажда, полиурия, кожный зуд, склонность к инфекционным процессам)

Слайд 13

Слайд 14

Осложнения

холестаз, инфекционные осложнения (воспалительные инфильтраты, гнойные холангиты, септические состояния), подпеченочная форма портальной гипертензии, эрозивный эзофагит, синдром Мэллори-Вейсса, гастродуоденальные язвы хроническая непроходимость двенадцатиперстной кишки, рак ПЖ и абдоминальный ишемический синдром.

Слайд 15

Примеры формулировкидиагноза

Хронический панкреатит, билиарнозависимый, редко рецидивирующего течения, фаза обострения (интерстициально-отечный), осложненный механической желтухой. Хронический панкреатит, алкогольной этиологии, часто рецидивирующего течения, фаза обострения (с преимущественным поражением хвоста, кистозный, осложненный портальной гипертензией).

Слайд 16

Лабораторная диагностика

ОАК, ОАМ Биохимический анализ крови: билирубин, ЛДГ3, холестерин, щелочная фосфатаза, АСТ, АЛТ Определение амилазы крови, мочи, cывороточной липазы, сывороточного трипсина и концентрации ингибитора трипсина. Исследование сахара крови и мочи

Слайд 17

Оценка внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы. 1. Копрологическое исследование (серый оттенок, зловонный запах, полифекалия, жирный вид, стеаторея) 2. Функциональные тесты: прямые тесты секреции ПЖ. Проводят сбор и исследование сока ПЖ или дуоденального содержимого после стимуляции секреции ПЖ экзогенными гормонами или гормоноподобными пептидами (секретин-панкреозиминовый тест);

Слайд 18

Лабораторная диагностика (продолжение)

непрямые тесты - исследование дуоденального содержимого после пищевой стимуляции (тест Лунда); пероральные тесты - проводят без канюлирования протока ПЖ или введения зонда (бентираминовый тест - ПАБК – тест); флюоресцеиндилауратный или панкреатолауриловый тест; дыхательные тесты с субстратом, меченным радиоизотопами), двойной тест Шиллинга (субстрат–комплекс витамин В12 - R-белок, контрольное вещества - _ витамин B12 - внутренний фактор Кастла; /_ – низкое. метод определения панкреатических ферментов в кале (трипсин, химотрипсин, эластаза, липаза). Чувствительность и специфичность эластазного теста у больных с экзокринной панкреатической недостаточностью тяжелой и средней степени приближаются к таковым секретин –панкреозиминового теста. При легкой степени - чувствительность метода - 63%.

Слайд 19

Методы визуализации в диагностике хронического панкреатита

Рентгенография области ПЖ Трансабдоминальное УЗИ (расширение протоков, псевдокисты, кальцификация, расширение общего желчного протока, воротной, селезеночной вены, асцит) Эндоскопическое УЗИ ЭРХПГ (изменение структуры протоков, псевдокисты) Компьютерная томография (с внутривенным контрастированием) Сцинтиграфия с введением гранулоцитов, меченных 99mТс или 111Iп

Слайд 20

УЗИ